Efectos fisiológicos y neuroquímicos del alcohol. Parte I

¿Por qué el alcohol tiene un efecto directo?

Debido a que es una sustancia capaz de atravesar la barrera hemoencefálica en un 90% llegando a interfereir en los potenciales de acción nerviosa. Por ello, su influencia en la conducta, se origina en la alteración de la corteza cerebral (Souzza y Macharro 1998)

Intoxicación: Cuando se ingiere alcohol, se produce una sustancia llamada acetaldheído (enlace) que pasa a la sangre produciendo un cuadro de intoxicación actuando sobre neurotransmisores cerebrales para producir tetraisoquinolinas, capaz de afectar al funcionamiento neurona. Sin embargo, los datos disponibles sobre su acción cerebral hablan de modos de acción inespecíficos; al igual que otros represores del SNC. 

Efectos diuréticos: Otro efecto es la alteración del metabolismo de la aldosterona, que produce retención de Na, K y Cl;  El gasto urinario producido por el alcohol, ocurren, en parte, debido a que se ve afectada la hormona antidiurética provocado por la hipófisis posterior. 

Efecto anestésico y pérdida de memoria: el alcohol tiene un efecto anestésico sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo, por lo tanto, su actividad. Al igual que otros sedantes-hipnóticos, actúa favoreciendo la inhibición sináptica. Por otro lado, la memoria se puede ver afectada debido a interacciones que modifican el mecanismo neuronal del hipocampo y córtex. 

Se sabe que el alcohol inhibe la liberación de oxitocina y vasopresina, pudiendo influir una serie de aspectos del comportamiento. Concretamente afectando a la memoria y al aprendizaje. 

Mezcla con otros medicamentos: Cuando el alcohol se mezcla con otras drogas -legales y no legales- (especialmente barbitúrico, benzodiacepinas...) se produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos. 

Depresión postconsumo: La acción principal del alcohol es sobre el sistema nervioso, por lo que la dependencia dependen en gran medida de efectos neuronales; teniendo también una acción psicofisiológica y farmacodinámica provocando clínicas depresivas provocadas al igual por anestésicos generales. 

Euforia: Respecto a la euforia que provoca el consumo de alcohol, es que algún metabolito, pudiera ser el agente responsable de esta supuesta estimulación, al provocar una activación de los sistemas cerebrales catecolaminérgico (Enlace MedLine: "Examen de catecolaminas") . La liberación de acetaldehído, liberado de la oxidación en el hígado y que se incorpora al torrente sanguíneo, podría actuar como inhibidor de la monoaminooxidasa (a nivel enfermería es interesante conocerlo por las siglas MAO- IMAO -enlaces en las siglas), liberando catecolaminas centrales, provocando la excitación. Un elevado aumento de catecolaminas, puede provocar una taquicardia, muy común en los pacientes con intoxicación etílica. También se relaciona con la liberación de dopamina. 

Cambio de "combustible" hepático: algunos investigadores han demostrado que una dieta rica en alcohol, provoca que esta sustancia se convierta en el combustible principal del hígado dejando de usar para ello los lípidos. Esto da lugar a múltiples trastornos, como la acumulación de grasas que no se oxidan, y la oxidación del etanol que produce grandes cantidades de hidrógeno. Este exceso se usa para la formación de lactado, cuya elevada concentración en sangre provoca acidósis, reduciendo la excreción renal  de ácido único, de modo que aparece una hiperuremia secundaria. Para eliminar el resto de grasa, el hígado sintetiza y libera cuerpos cetónicos, pudiendo desarrollar una cetoacidosis muy grave, que puede provocar un coma y el posterior fallecimiento.